鸡食盐中毒的临床表现、实验室诊断及防治措施

摘要：鸡食盐中毒是由于食入大量食盐或者持续食入食盐但缺乏饮水而发生的中枢神经障碍疾病。一般雏鸡对盐的用量比较敏感，当长时间饲喂合盐量为0.7%的饲料就会发生中毒；成年鸡长时间饲喂含盐量1%以上的饲料，也会表现出明显的中毒症状。轻时会发生下痢，重时会发生食盐中毒甚至大量死亡，应加以防治。

关键词：鸡；食盐中毒；中毒机理；临床症状；剖检变化；实验室诊断；及时治疗；添加量

中图分类号：S858. 31

文献标识码：B

文章编号：2095-9737（2018）05-0087-01

1 中毒机理

在鸡摄取过多食盐且缺乏饮水而引起急性中毒时，先是胃肠道黏膜直接受到高浓度食盐的刺激作用，从而使胃肠道发炎。同時，胃肠道内容物渗透压会明显升高，促使体液大量渗漏到胃肠腔，导致机体发生脱水，从而造成机体吸收的食盐无法通过肾脏及时排出，导致食盐在血液中游离循环，进而引起高血钠症。在被动扩散的作用下，会导致脑脊液中的钠离子水平也持续升高，刺激垂体后叶产生较多的抗利尿激素，排尿量减少，血液水分甚至部分代谢产物也会进入脑细胞和脑脊液中，导致脑水肿，并表现出神经症状。

在鸡摄取食盐量不大而出现慢性中毒时，一般不会引起胃肠炎症，因此也不会导致胃肠腔存在大量积液，此时主要是在机体吸收食盐后出现毒性作用，通常是由于机体内水分长时间处于负平衡状态，食盐被吸收后会以非常缓慢的速度排泄，导致钠离子逐渐在全身各个组织器官内潴留，尤其是在脑组织内大量积聚，接着引起脑水肿，造成颅内压升高，无法向脑组织供给充足的氧气，此时就会促使葡萄糖无氧酵解来供给能量，但因脑内潴留的钠离子会造成三磷酸腺苷更快转化成磷酸腺苷，同时释放出能量用于维持“钠泵”的功能，加之单磷酸腺苷由于能量不足则无法转化成三磷酸腺苷，从而在细胞内大量积累，且较难清除，单磷酸腺苷过多就会影响葡萄糖的酵解，进一步导致脑细胞缺乏能量，很难继续维持“钠泵”作用，细胞内的钠离子基本停止运送至细胞外液和血液，促使脑水肿更加严重。

2 临床症状

鸡摄取的食盐量以及持续时间不同会引起不同程度的中毒。轻度中毒时，病鸡大量饮水，排出黄白色或者黄褐色的稀薄粪便。严重中毒时，病鸡在几小时之后就会表现出精神沉郁，食欲减退或者完全废绝，嗉囊逐渐膨大，低头时会有黏性分泌物从口和鼻流出，增加饮水，发生腹泻，排出稀水样粪便，运动失调，如两脚乏力、走动困难，驱赶时呈企鹅状行走，甚至彻底瘫痪；后期机体衰弱，呼吸困难，还具有头颈痉挛性扭转、仰卧挣扎、呜叫、肌肉痉挛、抽搐、瘫痪等症状；最终陷入昏迷，由于严重虚脱、衰竭而发生死亡。

3 剖检病变

病死鸡血液浓稠，皮下结缔组织发生水肿，切开后有透明的黄色液体流出，皮下脂肪呈胶胨样，腹腔内含有大量黄色腹水；嗉囊内含有大量黏性液体，腺胃黏膜发生充血，肌胃角质层变为黑色，容易发生脱落；小肠出现急性卡他性或者出血性炎症，黏膜发生充血，且存在出血点；肝脏和肾脏发生明显瘀血、肿大，肾脏和输尿管内沉积有尿酸盐；肺脏发生水肿；心包腔积液，心肌表面脂肪呈胶胨样浸润、存在出血点；脑膜血管充血、扩张或者水肿。慢性病死鸡的大脑皮层发生软化、坏死。

4 实验室诊断

无菌条件下取病死鸡腹水、淋巴结、心血、肝脏、心包液制成涂片，经过染色、镜检，没有发现任何菌体；无菌条件下将以上病料分别在普通肉汤、普通琼脂上接种，置于37. 50℃下培养24 h，没有长出任何菌落；取新鲜病死鸡少量大肠、小肠以及盲肠黏膜刮取物放在玻片上，滴加等量的生理盐水，混合均匀覆上盖玻片，分别放在40倍、100倍物镜下进行检查，都没有看到各个阶段的球虫状态，即卵囊、裂殖体，裂殖子和大小配子体等，由此排除由感染细菌性疾病和球虫病引起。之后取饲料测定含盐量，发现明显超过标准，从而确诊发生盐中毒。

5 防治措施

及时治疗。发病鸡群要立即停止饲喂当前饲料，更换饲喂新鲜饲料，并供给足够的干净饮水、红糖水或者温水。同时，为促使机体排泄，改善机体状况，可在饮水中添加一些葡萄糖和维生素C，以使肠胃内盐分被有效稀释。治疗时，可取500 g葛根、100 g茶叶，添加2000 g水，沸腾后继续煎煮30 min，待药液温度适宜后供病鸡白饮，连续使用4天。同时，病鸡可灌服牛奶或者鸡蛋清，能够保护嗉囊和胃肠黏膜，治疗效果较好。

准确计算食盐添加量。食盐是鸡生长所必需的物质，但对其需求量具有严格标准。一般来说，鸡饲料中的含盐量控制在0.25%—0.5%左右，但各个国家不仅制定不同的食盐标准，且不同品系、品种也有所差异。我国规定任何品种和年龄的蛋鸡，饲料含盐量都控制在0.37%，其中钠含量在0.15%左右，氯含量在0.22%左右；肉用仔鸡在0～4周龄阶段，饲料含盐量适宜控制在0. 37%，超过5周龄适宜控制在0.35%。